细胞焦亡是一种具有程序性细胞死亡特征，同时激活细胞释放大量炎症因子的死亡方式。陆利民教授课题组近期的研究结果证实，在不同原因导致急性肾损伤发生时🛁，依赖Gasdermin D发生的细胞焦亡是肾小管上皮细胞死亡、丢失的重要方式🙋‍♀️，也是触发肾脏炎症反应发生的重要原因🧏🏿。该研究成果近期发表在肾脏研究领域顶级杂志Kidney International上[2019，Nov. 96  (5), p1105-1120]。
       急性肾损伤（acute renal injury, AKI）是一类以肾脏功能急性下降为临床特征的急症😞，有很高的死亡率。由于外科手术、抗肿瘤药物使用等因素，临床上各种原因导致的急性肾损伤发病率呈不断上升态势🚣🏼。肾小管是急性肾损伤的重要靶点🕗，肾小管上皮细胞的丢失和剧烈的炎症反应是急性肾损伤的重要特征。由于对急性肾损伤发生机制缺乏准确认识，目前临床上对急性肾损伤缺乏有效治疗手段，支持治疗和抑制炎症反应是临床干预急性肾损伤的基本策略。
       该研究结果证实，各种病理因素会导致肾脏组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase，caspase)家族中炎症反应亚家族成员Caspase-11在肾小管上皮细胞中急剧升高💩，Caspase-11一方面通过切割包括白细胞介素（Interlukine）-1b, 18等炎症因子前体，使之成为有活性的成熟体，同时，还通过剪切Gasdermin D，触发小管上皮细胞发生焦亡💂‍♀️🏋️‍♂️。该研究成果明确了急性肾损伤时小管上皮细胞的死亡方式，同时也揭示了急性肾损伤时肾脏剧烈炎症反应的发生机制。
        该论文被选为Kidney International，2019🙅🏿‍♂️🧜🏽‍♀️，Nov. 96  (5)的封面文章🛰𓀕，德国著名肾脏学专家Andreas Linkermann和同事 Wulf Tonnus共同为论文写了评述，积极评价该研究成果的意义。杏鑫陆利民教授、张威副教授以及交通大学同仁医院肾脏内科王筱霞教授为共同通讯作者🧙🏼‍♀️，生理与病理生理学系博士生缪乃俊、殷帆为共同第一作者。